目的：探讨延续性院内-院外双护理方案在行冠状动脉介入术病人中的应用效果。方法：选取冠状动脉粥样硬化性心脏病病人86例，按照随机数字表法分为观察组和对照组，各43例。对照组采用常规护理，观察组在对照组基础上引入延续性院内-院外双护理方案。于入院时及出院后第1、3个月分别对2组病人进行冠心病认知水平问卷调查和冠心病危险因素控制评价，并比较2组病人不良事件发生率。结果：2组病人入院时康复知识和预防行为评分差异均无统计学意义（P>0.05）；出院1、3个月后，观察组康复知识及预防行为评分均明显高于对照组（P<0.01）。2组病人入院时血压、低密度脂蛋白、空腹血糖、戒烟及运动控制达标率差异均无统计学意义（P>0.05）；出院1、3个月后，观察组血压、低密度脂蛋白、空腹血糖、戒烟及运动控制达标率均明显高于对照组（P<0.01）。观察组病人急性心肌梗死和不稳定心绞痛发生率均明显低于对照组（P<0.01）。结论：延续性院内-院外双护理方案有助于提高行冠状动脉介入术病人的疾病认知水平，控制不良行为，降低不良事件发生率，值得临床推广。

目的分析学龄期注意缺陷多动障碍（ADHD）儿童症状与母亲抑郁、焦虑状况之间的相关性。方法选取符合精神障碍诊断与统计手册（第5版）诊断标准的学龄期ADHD儿童120例作为病例组，选择正常学龄期儿童120名作为对照组。采用抑郁自评量表（SDS）和焦虑自评量表（SAS）对2组儿童母亲的焦虑、抑郁状况进行评价及比较；采用SNAP-Ⅳ评定量表对病例组儿童的ADHD症状进行评估，结合症状的首次发现时间及持续时间，对儿童ADHD症状与母亲抑郁、焦虑评分进行相关性分析。结果病例组儿童母亲SDS、SAS标准分均明显高于对照组（P < 0.01），抑郁、焦虑严重程度均明显高于对照组（P < 0.01）。学龄前发现症状ADHD儿童母亲的SDS标准分及抑郁程度均明显高于学龄期发现症状者（P < 0.01）。学龄前发现症状ADHD儿童的SNAP-Ⅳ多动冲动因子得分及总分与母亲SAS标准分均呈正相关关系（P < 0.01和P < 0.05）；学龄期发现症状ADHD儿童除注意缺陷因子得分与母亲SAS标准分无明显相关性（P>0.05），其余各因子得分及总分与母亲SDS、SAS标准分均呈正相关关系（P < 0.05~P < 0.01）。结论学龄期ADHD儿童母亲易出现抑郁、焦虑情绪，根据发现症状的不同时间，儿童ADHD症状与母亲抑郁、焦虑呈不同程度相关性。

目的设计一种可调节造口袋胶盘裁剪器并探讨其应用效果。方法选取2020年3月至2021年3月行造口手术病人84例，分为观察组和对照组，每组各42例。对照组使用造口专用剪刀剪裁造口袋胶盘，观察组使用可调节造口袋胶盘裁剪器剪裁造口袋胶盘。比较2组病人独立完成造口袋胶盘剪裁使用时间，造口袋胶盘剪裁难度评分、造口袋胶盘剪裁合适、不合适和报废例数以及术后第8天2组病人造口袋胶盘渗漏情况。结果观察组病人独立完成造口袋胶盘剪裁使用时间少于对照组(P < 0.01)。观察组病人造口胶盘剪裁优于对照组(P < 0.05)，胶盘剪裁难度低于对照组(P < 0.05)，术后第8天造口胶盘渗漏率低于对照组(P < 0.05)。结论造口袋胶盘调节裁剪器，可根据不同造口外形实现造口袋胶盘快速精确裁剪，报废率低，方便病人使用。

目的探讨白细胞介素(IL)-33预处理在小鼠肝脏缺血再灌注中的作用及可能机制。方法将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组，每组15只：对照组即肝脏缺血再灌注组(PBS+I/R组)，静脉注射等量磷酸盐缓冲液，1 h后分离支配肝脏左、中、尾叶的肝动脉和门静脉及胆管, 应用无损伤微血管夹阻断以上血管60 min；实验组即重组白细胞介素(IL-33)预处理组(rIL-33+I/R组)，静脉注射重组IL-33蛋白(每只5 μg)，1 h后分离上述血管并夹闭60 min；假手术组(Sham组)小鼠除了不夹闭无损伤微血管夹外其余处理同对照组；每组小鼠再均分为3个亚组，每组5只，分别于再灌注6 h、12 h及24 h检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及IL-17A水平；另将30只同型小鼠随机分为6组，分别测定不同时段缺血肝脏组织IL-33及髓过氧化物酶(MPO)表达。结果在小鼠肝脏缺血再灌注过程中，IL-33的表达明显升高。再灌注后12 h，PBS+I/R组小鼠血清ALT、AST含量较Sham组明显升高(P < 0.01)，rIL-33+I/R组血清ALT、AST含量较PBS+I/R组明显降低(P < 0.01)；HE染色提示rIL-33+I/R组肝细胞损伤、中性粒细胞浸润、肝脏组织MPO含量明显低于PBS+I/R组(P < 0.01)；ELISA检测血清IL-17A含量提示rIL-33+I/R组明显低于PBS+I/R组(P < 0.01)。结论IL-33在小鼠肝脏缺血再灌注过程中起到保护作用，其机制可能与其抑制IL-17A的表达，减少中性粒细胞浸润有关。